英國《自然·通訊》21日發表的减肥一項生理學研究,科學家實驗證實,有望一種神經酰胺合成酶(CerS1)抑製劑可以有效防止小鼠體內的小鼠脂質堆積。肌肉組織內含有大量C18神經酰胺,实验而名為PO53的发现化合物可以專門抑製高脂飲食小鼠體內的C18神經酰胺合成,減少小鼠體內的抗肥脂肪含量。 由於生活方式和飲食結構的胖靶改變,肥胖已成為全球性的减肥重要公共衛生問題之一。肥胖會帶來一係列健康相關疾病風險,有望但目前可供患者選擇的小鼠抗肥胖藥物卻遠遠不能滿足臨床需要,更安全有效地治療肥胖並減少肥胖相關疾病風險的实验藥物仍在研發中。 此前研究認為,发现神經酰胺合成酶參與生理代謝的抗肥調節,但研究人員對不同神經酰胺的胖靶作用一直以來並不完全清楚。據預測,减肥抑製某些神經酰胺合成酶會對代謝健康產生巨大益處,而抑製另一些則會產生不利影響。不過,科學家尚未研發出一種能作用於生物體內,且具有高活性和選擇性等特性的抑製劑。 此次,澳大利亞新南威爾士大學研究人員尼格爾·特納及其同事,合成了一種能抑製CerS1的小分子PO53,並發現P053可以減少高脂飲食小鼠體內儲存的脂肪,同時不會導致胰島素抵抗產生變化。研究人員認為,可能是小鼠肌肉內脂肪酸氧化的增強導致了脂質堆積的減少。 研究團隊證實,PO53在肌肉脂肪酸氧化和體內脂肪儲存的內源性調控中起到了關鍵作用。這項研究結果或為治療肥胖開辟了一條全新路徑,但結果能否適用於人類仍待進一步研究。 雅安日報/北緯網記者 楊瑞 整理
英國《自然·通訊》21日發表的减肥一項生理學研究,科學家實驗證實,有望一種神經酰胺合成酶(CerS1)抑製劑可以有效防止小鼠體內的小鼠脂質堆積。肌肉組織內含有大量C18神經酰胺,实验而名為PO53的发现化合物可以專門抑製高脂飲食小鼠體內的C18神經酰胺合成,減少小鼠體內的抗肥脂肪含量。
由於生活方式和飲食結構的胖靶改變,肥胖已成為全球性的减肥重要公共衛生問題之一。肥胖會帶來一係列健康相關疾病風險,有望但目前可供患者選擇的小鼠抗肥胖藥物卻遠遠不能滿足臨床需要,更安全有效地治療肥胖並減少肥胖相關疾病風險的实验藥物仍在研發中。
此前研究認為,发现神經酰胺合成酶參與生理代謝的抗肥調節,但研究人員對不同神經酰胺的胖靶作用一直以來並不完全清楚。據預測,减肥抑製某些神經酰胺合成酶會對代謝健康產生巨大益處,而抑製另一些則會產生不利影響。不過,科學家尚未研發出一種能作用於生物體內,且具有高活性和選擇性等特性的抑製劑。
此次,澳大利亞新南威爾士大學研究人員尼格爾·特納及其同事,合成了一種能抑製CerS1的小分子PO53,並發現P053可以減少高脂飲食小鼠體內儲存的脂肪,同時不會導致胰島素抵抗產生變化。研究人員認為,可能是小鼠肌肉內脂肪酸氧化的增強導致了脂質堆積的減少。
研究團隊證實,PO53在肌肉脂肪酸氧化和體內脂肪儲存的內源性調控中起到了關鍵作用。這項研究結果或為治療肥胖開辟了一條全新路徑,但結果能否適用於人類仍待進一步研究。
雅安日報/北緯網記者 楊瑞 整理
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